- 외부 환경 변화에 따른 단백질 분해와 변화과정에 대한 새로운 작용원리 규명
- 세포독성 단백질 제거를 통한 신경퇴행성 질환·암·면역계 질환 치료제 개발 기대
순수 국내연구진이 세포가 스트레스를 받을 시 생성되는 유해 단백질의 분해 작용원리와 최종 변화과정에 대해 규명하였다. 향후 스트레스에 의한 신경퇴행성 질환·암·면역계 질환의 유발을 억제하는 치료제 개발에 큰 기여를 할 것으로 기대된다.
인간의 신체는 세포 내 단백질의 수명이 다하거나 손상되는 경우 이를 분해하여 폐기처리하는 유비퀴틴-프로테아좀 시스템과, 세포내부에 응집된 단백질(단백질 쓰레기)이나 손상된 세포 소기관을 분해하여 재활용하는 자가포식 시스템이 존재한다. 이 두 시스템은 단백질 대사의 주요 경로로써 스트레스 상황에서 생물체의 생존과 항상성을 유지해 주는 역할을 하는 것으로 알려져 있다.
연구팀은 세포내 쓰레기인 단백질응고체가 p62(Sequestosome-1)라는 단백질과의 접착을 통해 세포내 소각로 역할을 하는 리소좀(lysosome)에 전달된다는 사실에 착안하여, 세포가 스트레스를 받을 때 생기는 단백질응고체를 어떠한 방법으로 처리하는지를 단백질 분해 측면에서 조사하였다.
연구책임자인 김보연 박사는 “동 연구 성과는 신경퇴행성 질환·암·면역계 질환 치료를 위해서는 선택적 자가포식을 활성화하는 것이 중요 하다는 사실을 밝힌 것”이라며, “새로이 발굴된 저분자 화합물을 사용한 자가포식의 조절을 통해, 변성된 단백질의 비정상적 축적으로 인해 발생하는 신경퇴행성 질환, 암, 당뇨병, 염증 질환, 심혈관 질환 치료제 개발에도 큰 기여를 할 것으로 기대된다”고 밝혔다.
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